常看今日说法之类节目的估计都知道，很多犯罪团伙是“家族式”的，基于各种亲情关系一起为非作歹，这就很像人体内的两种现象，一种是多个治疗靶点归属同一个家族，比如同属表皮生长因子受体家族的EGFR和HER2，另一种就是mRNA层面的可变剪接（Alternative splicing），同一个基因由此产生的不同mRNA和蛋白异构体，也算得上“家族”吧 [1]。

图二 单细胞转录组学揭示乙肝肝癌患者耗竭CD8 T细胞特征 ② 多色流式检测发现PD-1+TIGIT+TIM3+CD8 T细胞是肝癌患者预后不良的重要生物学标志物 ...

目前国内免疫药物主要有PD-1单抗和PD-L1单抗两大类。大家可能觉得，这两种药物其实是针对同一免疫通路的两个端点，机制上似乎是一致的。其实不然，两者之间存在着一定的区别，无论是在药物设计、作用机制到临床疗效，甚至耐药处理上都有不同之处。今天就全面给 ...

近日，中山大学吴艳、郑利民团队在Journal for ImmunoTherapy of Cancer期刊发表的研究成果[1]，就揭示 ... 和上调PD-L1表达两种方式，阻止CD8 + T细胞向肿瘤 ...

PD-1是CD28家族的一员，在多种免疫细胞中表达，特别是外周组织中活化的CD8+T细胞、CD4+T细胞和B细胞中[2]。PD-1有两个结合配体，PD-L1(B7-H1或CD274 ...

中国科学院上海营养与健康研究所、中国科学院上海药物研究所等单位的研究人员合作，揭示了衰老影响机体CD8+T细胞抗肿瘤免疫反应的作用和分子机理，探究了衰老个体和PD-1抗体治疗不响应患者的肿瘤免疫防御能力缺陷的机制，并指出衰老调控的关键靶点双功能细胞凋亡调控因子（BFAR）在治疗中具有重要意义。相关研究成果近日在线发表于《自然-衰老》。

伴随着衰老过程，人类患癌症风险上升。普遍认为，个体衰老进程导致DNA损伤和原癌基因激活，进而诱导细胞发生癌前病变。有研究提出，免疫衰老是衰老个体共有的生理现象。免疫衰老是伴随年龄增长出现的免疫系统的退行性改变，是导致个体“免疫力”下降进而诱发包括肿瘤等疾病的关键原因。其中，T细胞是机体重要的免疫细胞之一，尤其是CD8 + ...

为了进一步探究衰老导致TRM分化受到抑制的分子机制，通过多因素基因筛选发现，在老年个体来源CD8+?T细胞中，E3泛素连接酶BFAR的高表达会抑制TRM细胞的产生；在机制方面，E3泛素连接酶BFAR可通过直接介导去泛素化酶USP39的泛素化并使其活化，进而促进USP39对JAK2的去泛素化，从而抑制了细胞因子诱导的JAK-STAT信号通路的激活，最终导致TRM的分化的降低及其介导的机体抗肿瘤免疫反 ...

研究证明 -SG 饮食可抑制 CRC 生长并促进细胞毒性 T 细胞的积累以增强抗肿瘤免疫力。 此外，研究团队还发现肿瘤细胞中 PD-L1 的乳酸化是细胞毒性 T 细胞介导的抗肿瘤反应期间免疫逃避的一种机制，阻断 PD-1/PD-L1 信号通路能够恢复 ...